喝醉的哈克·芬把脚摔在一个装了腌猪肉的桶上刮破了双侧小腿
的皮，他对着这个桶很响地踢了一脚，然而这个举动显然是不明智的。
因为他的脚趾已从靴的前面露了出来，……他诅骂他的所作及以前所
作的一切。
在讨论哈克·芬的创伤问题时，我们把敌对物种间复杂的军备竞
赛的话题放一下。创伤问题的概念要比传染病简单，不过也很丰富多
彩。有些事故，例如被陨石所撞，是太稀罕而无法预料了，我们也没
有进化出什么防御措施，只好用一般的方法修复受到的伤害；一其它
一些，例如高能咖吗射线，是太新了，我们也还没有来得及进化出适
当的防御办法。不过像溺水或被猛兽袭击，则在进化史中发生得足够
常见，我们也演化出一些回避手段。本章讨论的是避免、逃避和修复
诸如机械创伤、辐射创伤、烧伤、冻伤等创伤的手段。还讨论这些机
制为什么不能如我们希望的那样令人满意。
避 免 伤 害
咖啡加了牛奶太凉，需要稍微加一下温。微波炉响了三声，打开
炉门时，空气中充满了牛奶咖啡的芳香。然而在端起那大杯的瓷柄时，
立即感到剧烈的灼痛。太快，太厉害，不得不把杯子摔了出去。杯子
摔到地板上，热咖啡溅出好几米远。把灼痛的手浸入冷水之后，这个
倒霉的人才发现这只杯子与别的杯子不一样：别的杯子在微波炉加热
之后仍然是凉的，而这只杯子的瓷柄中间有金属芯子。疼痛使他的手
得以免受更加严重的烫伤，只要时间稍长，便会烫得很严重。对这次
被烫的恐惧，几个月之后，仍然使他不愿意去用这只杯子。
疼痛和恐惧是有用的。不能感觉疼痛和不知道畏惧的人是不利的。
前面已经提起，有生来就不能感觉疼痛的人，几乎都在30岁左右死去。
如果有人生来就不知畏惧，就可能在急诊室或者陈尸间见到他们。我
们需要疼痛和畏惧，它们向我们预警危险信号，使我们得知面临危险，
立即回避。疼痛是组织正在受伤的信号，它立即使我们放下其它一切
活动来做防止进一步伤害必须做的事情。怕，也是一种说明情况可能
危险的信号，有可能受到伤害，以逃避为宜。
现在来解释这个题目。痛和怕，这是许多苦难的根源，和医疗干
预的目标。它们本身不是疾病或者功能障碍，而是防御体系的预报、
预警系统。不首先消除原因，只去阻断预警系统，很可能把事情弄得
更糟。脊髓空洞症患者，与感觉疼痛有关的神经所在的脊髓中部的退
行性病变使他的手感觉不到痛，他就会端起那杯咖啡慢慢地平静地啜
饮，结果他的手被烫熟了。如果他抽烟，手指多半会被烧焦。痛，是
有用的，痛与怕相关联不是偶然的。当身体到伤害时，痛迅速地推动
回避，而怕防止伤害再次发生。
避免创伤的适应能力要比简单的躲开疼痛及其不良后果要复杂得
多。回避条件反射形成的难易，取决于可能造成的伤害的类别。心理
学家加西亚（John Garcia）使狗对肠胃不适相联系的薄荷气味形成
条件反射非常容易，但很难与音调形成条件反射。声音之后的电击也
容易形成条件反射，但气味很难。这些事实有很大的进化含义。因为
气味通常提示食物有毒，声音并不；而声音提示某种危险，气味通常
并不。加西亚的发现因故当时未能发表，并一度被奚落，现在才重新
得到重视。
某些信号、线索，例如蛇、蜘蛛、高处，立即使我们和其它灵长
类动物产生畏惧、怕的心理。理解到这类信号和线索是长期以来与摔
下去或者其它危险动物有关，就对我们之本能地回避它们不会感到奇
怪了。总之，被狐狸咬住才学会怕狐狸的兔子的基因传下去的可能性
很小。兔子的大脑已经预置有回避狐狸的程序，我们的大脑也有类似
能力并不奇怪。这类本能行为的特点还在于其可伸缩性。比一种固定
的本能优越的是某些有弹性的系统，只对确有危险时才刺激产生恐惧。
新生的小狗在看见狼时会站在那里盯住它，看到妈妈逃开才跟着逃开，
以后这种逃走的模式便在它的一生中确立，一代一代地通过摹仿传下
去。怕蛇，怕蜘蛛和怕高处，是训练形成的，但不是硬性的，我们也
能学会消除这种畏惧。
心理学家明纳卡（Susan Mineka）在威斯康辛大学的灵长目中心
做了一系列设计很好的实验。实验室饲养的猴子不知道怕蛇，它会跨
过蛇去取香蕉。在一次看电视里的猴子对蛇警惕之后，这只猴子会在
很长时间里仍然厌恶蛇，它不再走近蛇边上的篮子，更不跨过蛇去取
篮子里面的香蕉。相反，如果另外一个电视表演一只猴子因为花而产
生恐惧，它不会对花产生厌恶。猴子很容易学会怕蛇，但不怕花。
学习和理解
在条件反射之外，我们人类还更加有辨别能力的适应机制：我们
有交流、记忆和推理的能力。可以想像到司机在冰冻的路上高速下山
的危险，他不必亲眼看到这类事故。从来没有见识过火灾烧死的人，
也会懂得失火是严重的灾难，而且知道烟雾检测器可以减少灾害的危
险。人类甚至懂得要避开那些感觉不到的危险，例如氡气、喷过有机
磷的农作物、食物中所含的铅，这些都是要经过学习才能做到的。我
们能够产生并操纵一些思维和表达能力，这有许多益处，对新的危险
有远忧、有预见，很明显是属于这类。这些能力有助于我们防止、避
免重复具体的危险和创伤经验，又不必产生不必要的恐惧或憎恶。在
看到一个人安装吊篮被电击时，我们知道是电线而不是吊篮造成的不
幸。
创伤的修复
创伤不可能完全避免，榔头在第十或者第一千次捶打时，有可能
落到拇指上。所造成的创伤启动一系列修复活动。血小板分泌凝血因
子立即把出血制止，不论这创伤是在体内（挫伤）还是体表。其它细
胞分泌一系列复杂引起炎症的细胞物质，使局部温度升高，使人侵的
细菌比较难以生长；使拇指疼痛，不再活动，从而不再受可能妨碍愈
合过程的外力的影响。同时，免疫系统迅速调动特异性感染斗士到达
创伤部位，或者攻击感染的细菌，或者把它们带到比较容易消灭它们
的淋巴结去。纤维素再把组织连接起来，在愈合过程中慢慢收缩把伤
口两侧拉拢。最后神经血管重新长入受伤的组织。捶击又能再次进行，
不过更加小心一些。修复过程所显示的复杂性和协调程度甚至可以使
一个管弦乐队自叹弗如。
然而不幸，至今还没有人把这一和谐的曲谱谱写出来。许多个别
部分已经在病理学书上有了大段的描述，也曾注意到它们之间活动的
协调，尤其是几类免疫细胞所起的作用。缺少的只是整个过程的进化
史。这个历史故事中应当有与所有细节联系的尽快达到最好修复的总
体安排。这将是一个用最佳方案分配稀少资源——时间和材料，以及
在继续使用受伤部位和为了防止应力延迟愈合的矛盾的价值观之间作
出选择。要选择种种事件的最佳时机，要按部就班，要在应当先办好
的事情办好之前不做第二件事。它要能够察觉到不仅仅是免疫系统之
间，而且包括一切参与其事的激素的、酶的和结构上的适应过程之间
的协调需要。它要处理的不仅仅是伤处的局部问题，还有全身激素、
情绪、行为以及涉及全部生理过程的问题。希望这个复杂和谐的乐谱
能够在不久谱写出来。
烧伤和冻伤
即便只是瞬息的疼痛也已经使成千上万个细胞被那咖啡杯柄烫伤
了。拇指和食指上有两个地方在几秒钟之内变白。好像是鸡蛋白落入
沸水中，皮肤细胞变成了一片变性蛋白，这是一种比割伤更难修复的
创伤。毫无疑问，这就是烫伤为什么这么痛得快的原因。皮肤在极轻
微的、很浅的烫伤之后，不难痊愈，因为更新上皮的机制仍然能够工
作；如果是更深的烫伤，毁掉了整层皮肤，包括更新上皮的基底层细
胞，那么需要专门的机制来保护烫伤处免受感染，也需要清除已死亡
的组织以及把能够生长且逐渐复盖烫伤处的新皮肤细胞引入到这个区
域。我们的身体能够修复它，不过需要时间，还有发生感染的危险。
防止烧伤要比修复烧伤容易，要好得多。
人类使用和滥用火至少已经有上万年或者更长的历史。人们在学
会产生火种之前，就已经会利用自然的火种并保存它，用于烧烤食物
和其它用途。这种与火长期密切的关系，是否使我们对火的危险更加
敏感了呢？如果确实是因为人类与火的长期关系而对烫人的东西比其
它动物种更敏感，或者是能较快地使烧伤愈合，那将是十分重要的发
现。
热不是唯一的温度伤害。冻也能使细胞变焦死亡，这就是冻伤。
虽然不是人类进化史中经常发生的一种事故，但是它也使我们避免在
冷空气中，特别是冷水中呆得太久。石器时代完全没有的液氮和干冰
是全新的危险。它们同火一样有害，却没有足够的时间让我们演化出
像回避烧红的炭块那样的本能。
辐 射
最主要的辐射伤害是太阳的紫外线伤害。黑肤色的人种皮肤表层
的黑色素，用简单的屏蔽作用保护着下面的组织，是天然的防护。几
千代不见阳光之后，也许会同蛰居地洞中的动物一样丧失制造色素的
能力。黑色人种表现有抵抗太阳辐射伤害的长处。
欧洲的白色人种似乎说明他们在进化史中没有防御太阳辐射的长
期需要。现在他们特别容易遭受阳光灼伤。春天阳光明媚、暖和的日
子里，他们喜欢日光浴，裸露皮肤晒几个小时太阳。他们去年有过痛
苦的教训，然而在寒冷的冬季之后，晒太阳是太舒服了。如果他们忘
记了去年的教训，今年仍然无法避免，因为发现它已经来得太迟了。
晒了几个小时之后，皮肤才开始发红、疼痛。几天之后，几层死掉的
皮肤细胞脱掉。一两个星期之内可以恢复。然而这并非故事的终结，
因为即令是不多几次的阳光灼伤，也将大大增加今后十几年里发生皮
肤癌的风险。
逐渐增加晒太阳的时间，害处会较少。因为除了少数皮肤最白的
人以外，大多数人的皮肤都能逐渐产生一层足够防护阳光辐射的黑色
素。皮肤能够慢慢地晒黑，说明这是一种在需要时可以启动的防御机
制，这是一个很好的例子。浅肤色的人不总是有很多色素这一事实说
明他们的祖先一定有过因为色素质付出适应方面的沉重代价的经历。
在第九章中，我们再解释浅肤色可能是在阴天、多云环境中的一种适
应。
人们都知道是阳光中太强的紫外线引起灼伤，虽然可见光的破坏
性要低得多，但是它的光化学作用也是可能造成伤害的。自然选择赋
予我们足够的黑色素和酶应付光化学反应引起的变化，所以在正常情
况下不会造成伤害。不是经常生活在明亮的光照条件下的动物对日光
比较敏感，甚至对人工光源也敏感。例如，当荧光灯首次代替白炽灯
用于鲑鱼孵化池时，曾引起大量鲑鱼卵死亡。养鲑鱼的人知道在自然
环境中，这些卵是在一层河床石砾的荫蔽下孵化的。他们提出可能的
原因是光度大强和荧光灯的波长太短，实验证明这些推测是正确的：
当鲑鱼卵得到荫蔽后，它们生长良好。
太阳光不是通过温度伤害皮肤细胞的，而是紫外线引起的重要物
质的光化学反应所产生的不正常的化合物和死细胞招来免疫系统的攻
击。在一定限度以内，这是有益的。把资源支持已经死去或者不可避
免一定要死亡的细胞，这是浪费，因为需要用有效手段把这些细胞清
除掉，同样重要的是不要把能够自行修复的细胞也消灭掉。然而清楚
地区别这两者并非易事。所以凡是不涉及病原微生物人侵的创伤，诸
如日光灼伤，单纯性骨折，还是抑制免疫反应以免干扰愈合为好。
免疫细胞本身，同别的细胞一样，也可以被辐射伤害。现在不完
全明白紫外线所诱发的免疫系统变化中，哪些是适应性调节，那些是
纯伤害性质。表皮中拾取异物送给免疫系统的朗罕细胞（Langerhans
cell）对波长在290－320nm的短波紫外线B（UV－B）有复杂的反应，
这种细胞与神经系统有密切关系，它们分泌一种激素阻断神经活动。
UV－B紫外线抑制皮肤朗罕细胞，从而阻断它对所接触的异物作出反
应。这种敏感性的缺乏几乎是所有皮肤癌患者所共有的特征。但是UV
－B不是唯一的祸根。有些证据指出，某些商品如防晒霜可以阻断UV
－B并防止日光灼伤，却仍然允许较长波长的UV－A通过。UV－A也有
伤害皮肤中免疫细胞的性质。在阳光下皮肤被晒红了的人常常被劝告
使用防晒霜；然而，事实上防晒霜可能使你更多地暴露在UV－A之下，
超过原来可以耐受的剂量而把事情弄得更糟。
有致命可能的皮肤癌，黑色素瘤发病率增加的警告信号，引起人
们对晒太阳产生了合理的畏惧。在过去的10年里，苏格兰的黑色素瘤
发病率增加了1倍，许多国家的白种人中的发病率以每年7％的速度增
加。这种发病率增加的原因，被解释为新的文化趋势，人们喜欢晒得
黑些，因为臭氧层变薄，臭氧层过去是屏蔽了许多紫外线的。虽然这
两个因素都要考虑，从进化生物学的角度看还有些别的可能。
我们确实有更多的时间是在海边上度过的，但是我们很少不穿衣
服在太阳光下散步。臭氧层变薄所失去的屏蔽作用已被更严重的地区
性空气污染代替而有余。问题不在于晒太阳本身，也不是臭氧层缺乏，
而是在于我们晒太阳的方式。
人们现在大多数时间在室内生活，然后在周末外出到海滨或者郊
外去享受日光浴，去接受不习惯的强烈阳光，结果产生灼伤。那些每
天都有好几个小时在户外工作的人，适应了他们的接触量而不容易发
生日光灼伤。发生黑色素瘤的危险与日光灼伤的次数相关，但不与晒
太阳时间的总和相关。
另外一个新的因素（环境）是使用复杂的化学防晒霜。最近在对
588名澳大利亚人的对照研究中，发现用了一种有阻断紫外线活性的
防晒霜之后发生的癌前病变确实比用不能阻断紫外线的油膏要少。但
是霜中所含化学物质会不会引起问题呢？它们不会老老实实地呆在皮
肤表面，而是被吸收进去了。它们对皮肤细胞有什么作用，它们与组
织蛋白结合又被强光照射之后可能发生什么变化，答案中还有许多疑
团，如果发现皮肤癌直接或者间接与防晒霜有关，那将多么令人啼笑
皆非！
还要注意那些用于日光灼伤的炎症过程中的制剂。抑制这种炎症
既可能通过防止不必要的自身免疫反应的伤害而避免以后发生癌症，
也可能保护了那些已被伤害而有可能癌变的细胞不被免疫系统清除掉。
这些提法并非已经证明的事实，它们只是推测，因为我们对此还
缺乏了解。尽管有很多信息，我们对日光灼伤还是很不了解，为什么？
只有当研究人员充分了解日光灼伤的进化原因及详细掌握其细胞和分
子机理后才能有预防和治疗的可靠基础，才能综合理解和解释以下问
题：1）区别UV造成的皮肤功能障碍和皮肤对UV的适应性反应；（2）
区别UV引起的皮肤免疫功能障碍和适应性反应；（3）区别UV造成的
朗罕细胞的功能障碍和适应性反应；（4）理清修复过程中的各个组
成部分及其协调活动；（5）阐明暴露日光前使用防晒霜和事后使用
抗炎药的作用和副作用。
太阳紫外线辐射伤害还参与白内障的形成，一种限内晶体雾状混
浊性病变。现在的大多数太阳镜都能阻断紫外线，过去有一些不能。
由于减少了可见光的通过量，瞳孔直径放大而增添了紫外线的通过量。
糟糕的是，现在还有不少廉价的儿童太阳镜是不阻断紫外线的。今天
的白内障患者，可能有一部分是他们10年前所用的劣质太阳镜造成的
后果。
躯体部分的再生
孩子们常常提出最难解答的问题：“为什么？”
一个孩子问道：“鲍比叔叔为什么不能象海星一样长出一条新腿
来？”真的，为什么不能呢？既然蜥蜴能再长出失落的尾巴，海星能
长出丢失的臂膀，鱼能长出丢失的鳍，那么为什么我们不能再长出一
个丢失的指头？成年人，乃至生物学家很少去想这个问题。
从一般的进化生物学的角度看这个问题的答案，这是因为自然选
择不会保持那些不大会有多少用处或者代价超过预期受益的能力。所
以，第三章里面已经提到，因为严重的心脏或脑的损伤在现代医学时
代以前都难免死亡，所以无法演化出再生这些组织的能力。石器时代
失去手臂的事故，将在短期内死于出血；即令出血能够止住，也会死
于破伤风、坏疽或其它感染。任何使我们的远始祖先再生手臂的能力
都会在突变的积累过程中丧失，即令不是被自然选择剔除。
但是，失去手指多半不会像失去手臂一样死亡，这类创伤在石器
时代也能愈合。为什么不再生手指而只是愈合？上面的解释在这里便
显得不够充分。我们提出两条可能的理由：第一，这种再生能力不会
经常用到，而且没有很大的益处。许多人并没有丧失手指，既使丧失
了，但是并没有严重的功能障碍。一位九个手指的尼安德人（更新世
晚期，旧石器时代中期的原始人类，分布在欧洲、北非、西亚一带）
可以活到50岁左右成熟的老年。第二，是因为这种适应能力的代价问
题。再生失去的组织不但要付出维持这一机制的代价，还要付出降低
控制有害生长的能力的代价。允许细胞复制的机制增加癌症的风险。
让成熟的、高分化的组织保持高于最低需要的修复能力是危险的。在
关于癌的一章中，我们将再次讨论这个问题。还有，再生一个手指所
需要的激素，对细胞移动的控制，以及其它许多过程的协调，而它们
都已经不再存在。这就从另外一个角度说明，在早期胚胎发育期之后，
产生一个手指的种种机制已经丧失。这是基于这一机制的种种细节的
近因解释，这正是多数医学研究者都首先想到的。但是我们也需要进
化史方面的解释，说明这个有可能需要的机制会失去，这个失去它的
机制又是什么。
这种进化生物学的解释比较能够满足一个孩子的好奇心；我们预
料，这种研究将证实某种迅速可靠的修复手指能力与癌症风险之间利
害平衡的最佳选择。
本文转自
R.M.尼斯 ，G.C.威廉斯·我们为什么生病——达尔文医学的新科学·第五章